/*
اكتشف فريق من العلماء
آلية جزيئية جديدة تساهم في تطور الصدفية (مرض جلدي التهابي مزمن) وتفتح الباب
لعلاجات مستقبلية.
وأظهرت الدراسة،
بقيادة إروين ف. فاغنر من جامعة فيينا الطبية، أن بروتينا رابطا للأحماض الدهنية
يعرف باسم
FABP5 يحفز موت
الخلايا الحديدي، أحد أشكال موت الخلايا، ويزيد من العمليات الالتهابية في الجلد.
وعند تثبيط هذا البروتين، لوحظ تحسن واضح في التغيرات الجلدية المرتبطة عادة
بالصدفية.
وحتى الآن، كان يعتقد
أن الصدفية تنجم أساسا عن فرط نشاط الجهاز المناعي. لكن فريق فاغنر، بالتعاون مع
كازوهيكو ماتسوكا من مركز أبحاث السرطان في جامعة فيينا، أثبت أن تغيرات استقلاب
الدهون في خلايا الجلد تلعب دورا كبيرا في تطور الالتهاب وتفاقمه.
وأظهرت التحليلات أن
عينات الجلد من مرضى الصدفية، وكذلك النماذج الحيوانية المشابهة، تحتوي على
مستويات مرتفعة من بروتين
FABP5،
في حين كانت مستويات إنزيم
GPX4 الوقائي
منخفضة.
ويؤكد الباحثون أن هذا
الخلل يحفز سلسلة من التفاعلات الالتهابية عبر موت الخلايا الحديدي، وهو ما يعد من
السمات المميزة للصدفية.
كما وجد الفريق أن
الحصار الدوائي لـ
FABP5 وموت الخلايا
الحديدي يقلل بشكل ملحوظ من التهاب الجلد.
وقال ماتسوكا:
"يمكن استخدام بروتين
FABP5 كمؤشر حيوي
لتطوير علاجات جديدة وموجهة، خاصة للمرضى الذين لا يستجيبون جيدا للعلاجات
المناعية المعدلة الحالية مثل العلاجات البيولوجية".
وبما أن الصدفية غالبا
ما ترتبط بأمراض التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية، فإن نتائج
الدراسة تقدم أدلة على أسباب مشتركة محتملة لهذه الأمراض. ويؤكد الفريق أن هناك
حاجة إلى مزيد من الدراسات لتعميق فهم العلاقة بين استقلاب الدهون والعمليات
الالتهابية.